COULDINA INSTANT CON ACIDO ACETILSALICILICO 20 SOBRES GRANULADO EFERVESCENTE

10,99 €
Impuestos incluidos

Couldina Instant con Ácido Acetilsalicílico es una asociación de ácido acetilsalicílico, clorfenamina y fenilefrina.

El ácido acetilsalicílico es un antiinflamatorio que actúa sobre el dolor y la fiebre.

La clorfenamina es un antihistamínico que alivia la secreción nasal.

La fenilefrina es un simpaticomimético que reduce la congestión nasal.

Está indicado en adultos y adolescentes a partir de 16 años para el alivio de los síntomas de los catarros y gripes que cursan con fiebre, dolor leve o moderado, congestión y secreción nasal.

 

Debe consultar al médico si empeora o si no mejora o si la fiebre persiste durante más de 3 días o el dolor durante más de 5 días.

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Acción y mecanismo

- Combinación de un [ANALGESICO] [ANTIPIRETICO], un [ANTAGONISTA HISTAMINERGICO (H-1)] y un [DESCONGESTIONANTE NASO/FARINGEO]. El ácido acetilsalicílico ejerce efectos analgésicos y antipiréticos debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas a nivel central. Por su parte, la fenilefrina es un agonista adrenérgico alfa-1, que da lugar a una vasoconstricción, reduciendo la congestión nasal. Finalmente, la clorfenamina actúa como antagonista histaminérgico y muscarínico, eliminando síntomas del resfriado como los estornudos, el lloriqueo o la rinorrea.

Advertencias especiales

- Puede ser necesario realizar reajustes posológicos cuando se administran productos con ácido acetilsalicílico a pacientes tratados con anticoagulantes, fenitoína, digoxina o metotrexato entre otros.

Ancianos

Los pacientes ancianos pueden ser más susceptibles a los efectos adversos de este medicamento, por lo que se recomienda emplear con precaución, y suspender su administración en caso de que las reacciones adversas no fueran tolerables.

Contraindicaciones

- Hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento, tal como [ALERGIA A SALICILATOS] o [ALERGIA A AINE].

- [ULCERA PEPTICA], [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL]. Puede aumentarse la erosión de la mucosa gástrica.

- [ALTERACIONES DE LA COAGULACION], como [HEMOFILIA], [HIPOPROTROMBINEMIA] o [DEFICIT DE VITAMINA K]. El AAS aumenta el riesgo de hemorragia por sus efectos antiagregantes.

- [PORFIRIA]. Los antihistamínicos H1 no consideran seguros en pacientes con porfiria.

- Niños menores de 16 años ya que el uso de ácido acetilsalicílico se ha relacionado el Síndrome de Reye.

- Cardiopatía grave o diabetes mellitus incontrolada. Existe riesgo de descompensación grave.

- Pacientes en tratamientos con antidepresivos del tipo IMAO en los 14 días antes de iniciar la terapia con fenilefrina (Véase Interacciones).

Indicaciones

- [RESFRIADO COMUN]. Tratamiento sintomático de procesos catarrales y [GRIPE] que cursen fiebre, dolor moderado, cefalea, lagrimeo, congestión nasal y rinorrea.

Interacciones

- Acetazolamida. El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el 80-200%, probablemente por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas. Existe riesgo de intoxicación, por lo que se recomienda evitar la administración. Además, la acetazolamida podría dar lugar a acidosis sistémica, por lo que podría retrasar la eliminación de salicilatos. Aunque no se han registrado casos de esta interacción con otros inhibidores de la anhidrasa carbónica, no se puede descartar.
- Acidificantes urinarios (ácido ascórbico, cloruro amónico, metionina) o alcalinizantes urinarios (antiácidos absorbibles). El AAS es un ácido débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario. Aquellos fármacos que disminuyan el pH, disminuirán la eliminación renal, mientras que aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación.
- Ácido tiludrónico. Se ha detectado la interacción en términos farmacocinéticos, ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al tiludronato. Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al menos 2 horas.
- Ácido valproico. Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la administración de AAS. La interacción podría deberse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de eliminación renal. Podría ser necesario un reajuste posológico.
- AINE. La administración conjunta de AAS junto con otros AINE, incluidos los coxibes, podría aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia gástrica. Además, se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles plasmáticos de otros AINE, sobre todo aquellos con estructura arilpropiónica como el ibuprofeno.
-Aliskiren. Posible reducción del efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actúan sobre el sistema renina-angiotensina). En pacientes con la función renal comprometida (deshidratados o de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la función renal (posible insuficiencia renal aguda, normalmente reversible). Precaución, especialmente en ancianos, monitorizando el efecto antihipertensivo y la función renal.
- Antiácidos. Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del AAS. Además, los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de AAS.
- Antiagregantes plaquetarios. El clopidogrel y la ticlopidina podrían potenciar los efectos antiagregantes del AAS. Por su parte, el dipiridamol ha aumentado en estudios farmacocinéticos un incremento de la Cmax y del AUC del 31,5% y del 37% respectivamente, debido probablemente a la inhibición del metabolismo, con el consiguiente riesgo de toxicidad. En el caso de prasugrel, la administración concomitente esta indicada, puesto que la eficacia y seguridad de prasugrel se estudió en pacientes que recibían AAS. 
- Anticoagulantes orales. El AAS ha dado lugar a una potenciación de los efectos de anticoagulantes como el acenocumarol, con el consiguiente riesgo de hemorragias, sobre todo de origen gástrico. Dicha interacción podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis (más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria. La administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran riesgo. Sin embargo, se aconseja evitar la asociación en pacientes tratados con AAS durante largos períodos, empleando salicilatos u otros AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios, y si no fuera posible, extremar las precauciones y controlar el INR.
- Antiulcerosos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el aumento del pH gástrico producido por los antihistamínicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorción de AAS, con el posible riesgo de intoxicación. En caso de pacientes que reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la posología.
- Barbitúricos. El AAS podría aumentar las concentraciones de barbitúricos, con el consiguiente riesgo de intoxicación.
- Beta-bloqueantes. La administración de AAS a dosis elevadas, superiores a 2 g, ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Aunque se desconoce la causa, probablemente pudiera ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Se recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un beta-bloqueante.
- Ciclosporina. Los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina. Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal, sobre todo en ancianos.
- Corticosteroides. Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa gástrica. Además, parece que los corticoides podrían reducir los niveles plasmáticos de AAS, aunque el mecanismo no está claro. No obstante, se cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una disminución de la reabsorción tubular. Por su parte, el AAS podría desplazar de su unión a proteínas a los corticoides, dando lugar a efectos tóxicos.
- Digoxina. El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
- Diuréticos. En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida, y los natriuréticos de la espironolactona. Además, podría ser más frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda, sobre todo en pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos.
- Fármacos ototóxicos. El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos como aminoglucósidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina, especialmente con dosis elevadas.
- Fenitoína. El AAS podría, a altas dosis, desplazar a la fenitoína de sus puntos de unión a proteínas, dando lugar a efectos tóxicos. Sin embargo, no suelen aparecer síntomas de dicha interacción, ya que la fenitoína libre sufre una redistribución en los tejidos, disminuyendo sus concentraciones plasmáticas. Se recomienda vigilar al paciente.
- Griseofulvina. La griseofulvina podría disminuir intensamente la absorción del AAS, por lo que se recomienda evitar la asociación.
- Heparina. Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes, con un mayor riesgo de hemorragias. Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio, se debe evaluar el riesgo en cada paciente, y controlar sus parámetros de coagulación.
- Ibuprofeno. Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de
dosis bajas de AAS sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, no hay evidencia clínica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso ocasional de ibuprofeno.
- IECA. Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g, sobre los IECA, debido probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que presentan efectos vasodilatadores. Se recomienda realizar un control periódico de la presión arterial.
- ISRS. Existe un mayor riesgo de hemorragia en general, y gástrica en particular, por lo que se recomienda evitar la asociación.
- Litio. El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
- Metotrexato. Se han descrito numerosos casos en los que la administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato. Los efectos podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de unión a proteínas por parte del AAS, o por la disminución del aclaramiento renal por la inhibición de la secreción tubular. Este efecto es especialmente importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal. Se recomienda extremar las precauciones, ante el riesgo de pancitopenia severa.
- Nitroglicerina. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54%, quizás debido a una disminución del flujo hepático y del metabolismo de la nitroglicerina. Por el contrario, tratamientos prolongados con AAS dieron lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo efecto, quizás por disminución de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras. Se recomienda vigilar al paciente.
- Pentazocina. Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al añadir pentazocina. Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente.
- Sulfonilureas. La administración de AAS a altas dosis, superiores a 2 g, podría potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. Se desconoce el mecanismo, pero el AAS podría desplazar a las sulfonilureas de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas, a la vez que podría reducir la eliminación renal de algunas de ellas, como la clorpropamida. Se recomienda monitorizar la glucemia, sobre todo al iniciar y terminar un tratamiento con AAS, reajustando la posología de la sulfonilurea si fuera necesario.
- Uricosúricos. El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis, superiores a 3 g, pero a baja dosis, se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona. Además, los uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS. Se puede producir una acumulación de ácido úrico y del AAS. Se recomienda por tanto evitar la asociación.
- Verapamilo. Se han descrito casos de potenciación de los efectos antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo. Se recomienda monitorizar al paciente.
- Zafirlukast. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45%, con el posible riesgo de toxicidad. Se recomienda vigilar al paciente.
- Zidovudina. Se puede aumentar las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal
hepático, pudiendo alcanzar niveles tóxicos. Se debe tener precaución. También aumenta la toxicidad del ácido acetilsalicílico.
- Alimentos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta un 50%. Por lo tanto, si se desean efectos rápidos, se aconseja administrar el AAS en ayunas. No obstante, la administración con las comidas reduce el riesgo de irritación gástrica.
- Alcohol etílico. Existe un mayor riesgo de daño gástrico, por lo que se recomienda evitar el consumo de alcohol, sobre todo en las 8-10 horas después de una dosis de AAS. Aquellos pacientes que ingieran más de tres bebidas alcohólicas diariamente,

Niños

La utilización de AAS en niños menores de 16 años con fiebre asociada a infecciones víricas como gripe o varicela, se ha asociado con la aparición de un síndrome de Reye, potencialmente fatal. Está contraindicada la utilización de productos con ácido acetilsalicílico en niños menores de 16 años.

Normas para la correcta administración

Los sobres deben disolverse en medio vaso de agua, ingiriéndose a continuación preferentemente después de las comidas. Debe iniciarse la administración de este medicamento al aparecer los primeros síntomas. A medida que estos desaparezcan, debe suspenderse esta medicación.

Posología

- Adultos y adolescentes mayores de 16 años: 1 sobre/6-8 horas. La dosis máxima diaria es de 4 sobres/24 horas, separados al menos por un período de 6 horas.

- Niños menores de 16 años: No utilizar este medicamento.

"Posología en situaciones especiales"

- Insuficiencia cardiaca: reducir la dosis

Reacciones adversas

Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de frecuencia, considerándose muy frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muy raras (<0,01%) o de frecuencia desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

* Reacciones adversas debidas al ácido acetilsalicílico:

- Hematológicas: Frecuentes: [HEMORRAGIA] (aumento del riesgo), hemorragias perioperativas, [HEMATOMA], [EPISTAXIS], [HEMORRAGIA GENITOURINARIA], [HEMORRAGIA GINGIVAL], [HIPOPROTROMBINEMIA]. Poco frecuentes: [ANEMIA]. Raras: lanemias post-hemorrágicas crónicas por causa de las hemorragias o sangrados ocultos, que va presentar síntomas típicos como [ASTENIA], [PALIDEZ], hipoperfusión. Muy raras: [HEMORRAGIA CEREBRAL], especialmente en pacientes con hipertensión no controlada y que toman de forma concomitante agentes anticoagulantes.

- Respiratorias: Frecuentes: [ESPASMO BRONQUIAL], [DISNEA], [RINITIS], [ASMA], [CONGESTION NASAL]. Muy raras: [ANAFILAXIA].

- Digestivas: Frecuentes: [ULCERA GASTRICA], [ULCERA DUODENAL], [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL], [MELENA], [HEMATEMESIS], [DOLOR ABDOMINAL], [DISPEPSIA], [VOMITOS], [NAUSEAS]. Raras: [INFLAMACION] intestinal. Muy raras: [PERFORACION GASTRICA].

- Dermatológicas: Frecuentes: [URTICARIA], [ERUPCIONES CUTANEAS], [ANGIOEDEMA], [PRURITO].

- Hepáticas: Poco frecuentes: [HEPATITIS] (particularmente en pacientes con artritis juvenil). Muy raras: [INSUFICIENCIA HEPATICA] transitoria con [AUMENTO DE TRANSAMINASAS].

- Neurológicas/psicológicas: Frecuencia desconocida: [MAREO], [CEFALEA], [CONFUSION].

- Óticas: Frecuencia desconocida: [TINNITUS], [SORDERA].

- Genitourinarias: Frecuencia desconocida: [INSUFICIENCIA RENAL], [NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA].

- Generales: Poco frecuentes: [SINDROME DE REYE] (en menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela). En paciente

En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o anafilactoides. En pacientes con insuficiencia grave a la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa se han notificado casos de hemólisis y anemia hemolítica.

* Reacciones adversas debidas a la fenilefrina que aparecen más frecuentemente

- Neurológicas/psicológicas: Frecuencia desconocida: [NERVIOSISMO], [ANSIEDAD], [MIASTENIA], [MAREO], [TEMBLOR], [INSOMNIO], [IRRITABILIDAD], [CEFALEA] (con dosis altas puede ser síntoma de hipertensión). A dosis altas puede producirse [CONVULSIONES], [PARESTESIA], [PSICOSIS], [ALUCINACIONES].

- Cardiovasculares: Frecuencia desconocida: [DOLOR TORACICO], [BRADICARDIA], aumento del trabajo cardiaco por incremento de la resistencia arterial periférica, [INSUFICIENCIA CARDIACA] (exacerbación),[PALPITACIONES] (a dosis alta), [HIPERTENSION ARTERIAL] (a dosis elevadas o en individuos susceptibles), [VASOCONSTRICCION PERIFERICA], [FRIALDAD EN LAS EXTREMIDADES], [HIPOTENSION].

- Respiratorias: Frecuencia desconocida: [DISNEA], [SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO], [RUBORIZACION].

- Digestivas: Frecuencia desconocida: [VOMITOS].

- Genitourinarias: Frecuencia desconocida: [RETENCION URINARIA].

- Dermatológicas: Frecuencia desconocida: [PALIDEZ], [ESCALOFRIOS], [HIPERHIDROSIS].

- Metabólicas: Frecuencia desconocida: [HIPERGLUCEMIA], [HIPOPOTASEMIA], [ACIDOSIS METABOLICA].

* Reacciones adversas debidas a la clorfenamina que aparecen más frecuentemente:

- Neurológicas/psicológicas: Frecuencia desconocida: [DEPRESION SISTEMA NERVIOSO CENTRAL] con [SOMNOLENCIA], [MAREO], [MIASTENIA] que en algunos pacientes desaparecen a los 2-3 días, [DISTONIA] facial, [ATAXIA], [TEMBLOR], [PARESTESIA].

- Oftalmológicas: Frecuencia desconocida: [VISION BORROSA], [DIPLOPIA].

- Respiratorias: Frecuencia desconocida: [SEQUEDAD NASAL] y garganta, espesamiento de las mucosas.

- Digestivas: Frecuencia desconocida: [SEQUEDAD DE BOCA], [ANOREXIA], [DISGEUSIA], molestias gastrointestinales ([NAUSEAS], [VOMITOS], [DIARREA], [ESTREÑIMIENTO], [DOLOR EPIGASTRICO]) que se reducen al administrar el fármaco con alimentos.

- Genitourinarias: Frecuencia desconocida: [RETENCION URINARIA].

- Dermatológicas: [HIPERHIDROSIS].

Sobredosis

Con dosis de más de 100 mg/kg/día durante más de dos días puede producir salicilismo. Se puede diferenciar entre toxicidad crónica y toxicidad aguda. Los signos de salicismo aparecen cuando las concentraciones plasmáticas de salicilato sobrepasan 300 mg/l.
- Síntomas: Los síntomas de sobreintoxicación son: mareos, vértigos, zumbido de oídos, náuseas, vómitos, sordera, sudores, dolores de cabeza y confusión, vasodilatación e hiperventilación, visión borrosa, y ocasionalmente diarrea. La vasodilatación y los sudores son el resultado de un metabolismo acelerado. Los síntomas de la toxicidad crónica pueden ser controlados reduciendo la dosis.
En la toxicidad aguda es la alteración en el equilibrio ácido-base lo que puede influir en la toxicidad de los salicilatos, cambiando su distribución entre plasma y tejidos. La presentación más común para los niños es la acidosis metabólica. La estimulación de la respiración produce hiperventilación y alcalosis respiratoria. La fosforilación oxidativa deteriorada produce acidosis metabólica. En los niños hasta cuatro años tiende a predominar el componente metabólico, mientras que en los niños mayores y adultos es más común la alcalosis respiratoria. La absorción del AAS puede verse disminuida debido a un enlentecimiento del vaciado gástrico, formación de cálculos en el estómago, o como resultado de la ingesta de preparaciones recubiertas entéricas.
- Tratamiento: No hay antídoto contra la intoxicación por salicilatos. En el caso de una sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación durante por lo menos 24 horas, puesto que durante varias horas pueden no ponerse en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre. Se trata la sobredosis con lavado gástrico, diuresis alcalina forzada, administración repetida de carbón activado y terapia de apoyo con administración de fluidos y electrolitos. Puede precisarse la restauración del equilibrio ácido-base junto con hemodiálisis, en los casos agudos. 
Sobredosis de fenilefrina y clorfenamina:
La sobredosis de fenilefrina produce excesiva estimulación del sistema nervioso simpático con efectos como ansiedad, temor, agitación, dolor de cabeza (puede ser síntoma de hipertensión), convulsiones, insomnio, confusión, irritabilidad, temblores, anorexia, nauseas, vómitos, psicosis con alucinaciones (más frecuentes en niños) y efectos sobre el sistema cardiovascular como hipertensión (a veces con hemorragia cerebral y edema pulmonar), arritmias, palpitaciones, vasoconstricción periférica y visceral, reducción del caudal de sangre a órganos vitales pudiendo disminuir la perfusión renal, con reducción de la producción de orina y acidosis metabólica; incremento del trabajo cardiaco por incremento de la resistencia arterial periférica; los efectos vasoconstrictores graves pueden más probablemente ocurrir en pacientes hipovolémicos, bradicardia grave. En uso prolongado se puede producir depleción del volumen plasmático.
Además, pueden aparecer otros síntomas relacionados con la sobredosis de clorfenamina como efectos anticolinérgicos (torpeza o inestabilidad, somnolencia intensa, sequedad de boca, nariz o garganta graves, rubor, disnea), arritmias cardiacas, depresión del SNC, estimulación del SNC (alucinaciones, convulsiones, insomnio), estos últimos síntomas pueden aparecer de forma tardía; hipotensión (sensación de desmayo).
El tratamiento de la sobredosis de clorfenamina y fenilefrina es sintomático y de soporte
.

ALTER
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Referencias específicas